Qu’est-ce que le bilan phosphocalcique ?
Le calcium (Ca) et le phosphore (présent très majoritairement sous forme de phosphate ou PO4), jouent des rôles majeurs dans l’organisme et bénéficient d’une régulation très fine. Ils interviennent dans la minéralisation du squelette, mais aussi dans de nombreuses autres situations métaboliques comme, pour le calcium, la conduction nerveuse, la contraction musculaire ou la coagulation et, pour le phosphore, dans diverses régulations métaboliques.
Un bilan phosphocalcique peut être demandé dans différentes circonstances :
– chez l’enfant, devant un retard de croissance, des déformations des membres (pouvant évoquer un rachitisme) ou une fragilité osseuse ;
– chez l’adulte, dans le cadre d’une ostéoporose, de fractures de fragilité, de douleurs musculaires inexpliquées, d’une ostéomalacie, devant des anomalies découvertes sur des radiographies, en cas de lithiase, devant des symptômes d’hypo* ou hypercalcémie** ou dans le contexte d’une insuffisance rénale chronique.
Le bilan phosphocalcique comporte habituellement des dosages de calcium et de phosphates dans le sang, parfois associés à des dosages urinaires (calcium et éventuellement phosphates dans des urines de 24 h), ainsi que le dosage de la parathormone (PTH) et de la vitamine D (25 hydroxy-vitamine D).
Attention, une concentration sanguine en calcium (calcémie) normale ne signifie pas qu’il n’y a pas d’anomalie du métabolisme phosphocalcique. En effet, celle-ci peut rester longtemps silencieuse, jusqu’à l’apparition de fissures ou fractures osseuses. L’interprétation doit donc prendre en compte l’ensemble des paramètres phosphocalciques dosés en même temps.
*Symptômes d’hypocalcémie (calcium sanguin abaissé) : signes neurologiques (convulsions), signes cardiovasculaires (troubles du rythme, insuffisance cardiaque).
**Symptômes d’hypercalcémie (calcium sanguin augmenté) : signes digestifs (nausées, vomissements, constipation), signes neurologiques (fatigue, maux de tête, voire confusion mentale, somnolence, coma), signes rénaux (soif, envie fréquente d’uriner, parfois lithiase rénale), signes cardiovasculaires (hypertension, troubles du rythme cardiaque), signes généraux (fièvre, amaigrissement)
Quelles analyses faire ?
- Calcium dans le sang – Prélèvement par prise de sang veineux
Calcium dans les urines de 24 h
- Quelles sont les précautions particulières à prendre ?
Prise de sang veineux : le prélèvement doit être effectué le matin, à jeun. Penser à signaler d’éventuels traitements en cours car certains médicaments peuvent modifier la concentration de calcium dans le sang, notamment un traitement au long cours par certains diurétiques (thiazidiques), qui augmente la calcémie.
Recueil des urines de 24 heures :
Jour J0, au lever, à domicile : vider la totalité de la vessie dans les toilettes.
Noter sur le flacon : Nom, Prénom, date et heure de départ du recueil.
Pendant 24 heures, recueillir dans le flacon la totalité des urines des mictions suivantes du jour et de la nuit, ainsi que les premières urines du lendemain au réveil (= J1).
Le flacon doit être acheminé au laboratoire dans les plus brefs délais.
- Comment est interprété le résultat ?
Le paramètre qui permet le mieux d’approcher la véritable concentration sanguine en calcium est « le calcium ionisé » mais celui-ci est très difficile à doser dans de bonnes conditions. Pour approcher au plus près cette valeur, le médecin peut demander la « calcémie corrigée« , qui est la calcémie rapportée à la concentration d’albumine dans le plasma. En effet, le calcium est lié à l’albumine dans le plasma et sa véritable concentration dépend du taux d’albumine (le calcium « actif » est le calcium libre, c’est-à-dire non lié à l’albumine).
Une hypocalcémie (diminution du taux de calcium dans le sang) peut refléter une diminution d’apport ou d’absorption du calcium, une carence (ou une résistance) à la vitamine D, un hypoparathyroïdisme (défaut de fonctionnement de la parathyroïde), une anomalie rénale ou une carence sévère en magnésium.
Une hypercalcémie (augmentation du taux de calcium dans le sang) est observée au cours de certains cancers, en cas d’hyperparathyroïdie (fonctionnement exagéré des parathyroïdes), de traitements au long cours par les diurétiques thiazidiques, en cas d’intoxication à la vitamine D (prise en trop grande quantité), ou au cours de diverses maladies (sarcoïdose, maladie d’Addison…).
La calciurie des 24 heures varie physiologiquement en fonction de l’âge, du sexe, du régime alimentaire et de la musculature. Mais ses variations peuvent être pathologiques (diminution ou augmentation). Elles orientent alors vers différents diagnostics, notamment de certaines affections osseuses, rénales, digestives ou hormonales.
- Phosphates/Phosphore – Prélèvement par prise de sang veineux
Phosphore dans les urines de 24 h / Taux de réabsorption du phosphore ou TRP
- Quelles sont les précautions particulières à prendre ?
Prise de sang veineux : le prélèvement doit être effectué le matin, à jeun. Certains médicaments peuvent modifier la concentration de phosphates dans le sang (les anti-épileptiques, les contraceptifs oraux et certains hypolipémiants peuvent abaisser les phosphates dans le sang).
Recueil des urines de 24 heures : pour la phosphaturie des 24 h, voir Calcium urinaire ci-dessus.
Recueil d’un échantillon d’urines du matin : pour le TRP (taux de réabsorption du phosphore).
- Comment est interprété le résultat ?
Une hypophosphatémie (diminution du taux de phosphates dans le sang) peut refléter une augmentation des pertes rénales de phosphates (ils sont normalement éliminés par le rein dans les urines), observée au cours, par exemple, de l’hyperparathyroïdie (fonctionnement exagéré des parathyroïdes). L’hypophosphatémie peut aussi refléter une diminution de l’apport ou de l’absorption intestinale du phosphore, ou peut être observée dans d’autres situations comme, par exemple, un alcoolisme chronique.
Une hyperphosphatémie (augmentation du taux de phosphates dans le sang) peut se voir chez l’enfant, la femme enceinte ou la femme ménopausée. En pathologie, elle est classiquement observée au cours de l’insuffisance rénale chronique (défaut de fonctionnement des reins).
L’élimination du phosphore dans les urines est très dépendante de l’alimentation et des sécrétions hormonales des parathyroïdes. La phosphaturie (taux de phosphates dans les urines) est donc variable d’un individu à l’autre. Il est préférable de l’interpréter sur le TRP ou taux de réabsorption du phosphore (par les reins).
Une hyperphosphaturie (augmentation de la concentration des phosphates dans les urines) reflète le plus souvent une hyperparathyroïdie (augmentation de fonctionnement des glandes parathyroïdes), une anomalie des reins ou une ostéomalacie.
Une hypophosphaturie est observée en cas d’hypoparathyroïdie (défaut de fonctionnement des parathyroïdes).
- Parathormone (PTH)
La parathormone est une hormone sécrétée par les parathyroïdes, qui participe à la régulation du métabolisme du calcium et du phosphore dans l’organisme. Son dosage est utilisé pour explorer les variations de la calcémie et de la phosphorémie, des maladies osseuses et pour la surveillance des patients hémodialysés.
- Quelles sont les précautions particulières à prendre ?
Prise de sang veineux : il est préférable de la doser le matin, en même temps que le calcium (donc à jeun).
- Comment est interprété le résultat ?
L’augmentation de la concentration sanguine de PTH reflète une hyperparathyroïdie, c’est-à-dire un « hyper-fonctionnement » des glandes parathyroïdes qui se traduit par un remodelage et une fragilisation des os. L’hyperparathyroïdie primitive (qui survient sans cause apparente) est généralement traitée chirurgicalement (tout ou partie des parathyroïdes est enlevé) : le dosage de la PTH est alors utilisé au cours de l’intervention et en post-opératoire pour vérifier que la zone atteinte, qui fabrique trop de PTH, a bien été ôtée.
L’hyperparathyroïdie peut aussi être secondaire, par exemple à une insuffisance rénale. Le dosage de la PTH permet dans ce contexte d’apprécier la réaction des parathyroïdes et de distinguer les patients à haut niveau de remodelage osseux avec une PTH élevée (hyperparathyroïdisme secondaire), des patients à faible niveau de remodelage osseux ayant une PTH normale ou diminuée (ostéomalacie…).
L’hypoparathyroïdie (diminution du taux de PTH dans le sang) peut être congénitale (syndrome de Di Georges), transitoire à la naissance si la mère a une augmentation du taux de calcium dans le sang, ou bien post-chirurgicale, après une intervention sur la thyroïde ou les parathyroïdes.
- Vitamine D – Prélèvement par prise de sang veineux
Le terme de vitamine D regroupe deux formes :
– la vitamine D2 (ergocalciférol), principalement apporté par les médicaments ;
– la vitamine D3 (cholécalciférol), essentiellement fabriquée dans la peau sous l’influence des rayonnements solaires et apportée par l’alimentation : les poissons gras, les oeufs, la viande, les produits laitiers.
Elle passe aussitôt dans le sang, subit une première modification au niveau du foie (où elle est transformée en 25 hydroxy-vitamine D) puis une deuxième au niveau du rein (où elle est transformée en 1,25 dihydroxy-vitamine D).
La 1,25 dihydroxy-vitamine D, biologiquement active, est responsable de l’absorption intestinale du calcium et du phosphore et de la minéralisation osseuse.
La vitamine D habituellement dosée au laboratoire est la 25 hydroxy-vitamine D. Ce dosage est utilisé dans l’exploration des anomalies du bilan phospho-calcique et des troubles osseux.
- Quelles sont les précautions particulières à prendre ?
Prise de sang veineux : Il est préférable d’être à jeun avant le prélèvement. Depuis 2014, le dosage de la vitamine D n’est remboursé que dans certaines indications : diagnostic de rachitisme et d’ostéomalacie, suivi des traitements de l’ostéoporose, personne âgée faisant des chutes répétées, transplanté rénal ou personne ayant eu une chirurgie de l’obésité.
- Comment est interprété le résultat ?
La concentration sanguine en vitamine D varie selon l’ensoleillement (taux bas en hiver) et l’alimentation.
La concentration sanguine idéale en vitamine D est comprise entre 30 et 60 ng/mL chez toutes les personnes à risque osseux (patients âgés, ayant une ostéoporose, une insuffisance rénale…) ; dans la population générale sans maladie exposant à un risque osseux, une concentration comprise entre 20 et 60 ng/mL est considérée comme satisfaisante.
Les grandes carences en vitamine D conduisent au rachitisme et à l’ostéomalacie. Des diminutions plus modérées des taux de vitamine D peuvent entraîner un remodelage osseux fragilisant l’os.
Les hypervitaminoses D (augmentation de la concentration sanguine de vitamine D) sont essentiellement dues à une intoxication, parfois alimentaire (ingestion chronique en grande quantité de conserves de foie de poisson) ou, le plus souvent, thérapeutique (absorption en grande quantité de médicaments contenant de la vitamine D).
Glossaire
– Calcémie : concentration de calcium dans le sang.
– Diurétiques : substances capables d’augmenter le débit urinaire. Médicaments prescrits en cas d’hypertension artérielle, d’insuffisance cardiaque…
– Lithiase rénale : présence de cristaux (« cailloux ») dans les reins.
– Plasma : liquide dans lequel baignent les cellules du sang. Il contient des sels minéraux, des protéines, du glucose, des lipides (cholestérol…), des ions, des vitamines, divers acides organiques…
– Ostéomalacie : maladie osseuse due à un défaut de minéralisation de l’os.
– Ostéoporose : maladie du squelette qui rend les os fragiles et augmente le risque de fracture.
– Parathyroïde : glandes au nombre de 4, situées derrière la thyroïde et intervenant dans la régulation du métabolisme du calcium.
– Rachitisme : maladie de l’enfance (actuellement rare) due à une carence en vitamine D.
– Sarcoïdose : maladie inflammatoire systémique pouvant atteindre plusieurs organes, préférentiellement le poumon.
– Maladie d’Addison : maladie due à une insuffisance de sécrétion hormonale des glandes surrénales.
Bibliographie
– Michael F. Holick, Neil C. Binkley, Heike A. Bischoff-Ferrari, Catherine M. Gordon, David A. Hanley, Robert P. Heaney, M. Hassan Murad, Connie M. Weaver, Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 96, Issue 7, 1 July 2011, Pages 1911–1930, https://doi.org/10.1210/jc.2011-0385
